Los síntomas de la hipertensión renal

Enfermedad aguda del parénquima renal hace que la presión arterial alta es el principal mecanismo de la retención de sodio , aumento del volumen de sangre , la presión arterial disminuyó diurético menudo hacen incluso normal. La patogénesis de la hipertensión , enfermedad renal crónica , pero más complicado por una variedad de factores .
Factor 1 . Causar retención de sodio, aumento del volumen sanguíneo
( 1 ) conduce a un aumento de volumen de sangre : hay factores que pueden causar retención de sodio : ① TFG ( tasa de filtración glomerular , TFG) disminuye excreción de sodio y de agua menores ; ② renina - angiotensina - aldosterona activación , La aldosterona promover túbulo distal y la recolección de la reabsorción de sodio conducto ; ③ activación del sistema nervioso simpático, y promover la reabsorción tubular proximal de sodio; ④ NO ( óxido nítrico, NO) disminución de la producción , disminución natriuresis tubular; ⑤ función renal que conduce a resistencia a la insulina insuficiencia , el aumento de los niveles de insulina , la estimulación de la bomba de sodio ( enzima Na - K - ATP ) aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio . La retención de sodio puede conducir a un importante volumen de la hipertensión (Figura 1 ) .
( 2 ) como resultado un aumento de la resistencia vascular : los siguientes mecanismos pueden dar lugar a una las arterias periféricas y renales exteriores , resistencia vascular aumentada : ① renina - angiotensina - aldosterona activación , la activación del sistema y la endotelina síntesis nervioso simpático , ambos estimulan la vasoconstricción ; ② NO disminución de la producción , antagonizan factores vasoconstrictores debilitados ; ③ disminución de la TFG resultó en aumento de la secreción de la hormona paratiroidea , quinolina Pakistán debido a la liberación de la expansión del volumen extracelular endógena estimulada por la hormona paratiroidea y quinolina Pakistán puede aumentar la concentración intracelular de Ca2 promover vasoconstricción y aumentar la pared muscular de la sensibilidad del factor vasoconstrictor ; ④ resistencia a la insulina , los niveles altos de insulina estimula la hipertrofia del músculo liso vascular , mejora la respuesta vascular, engrosamiento de la pared , estrechamiento de la luz , el aumento de la resistencia vascular . Estos factores podrían llevar a la resistencia a la hipertensión.
En la hipertensión renal , el mero volumen de la hipertensión o hipertensión resistencia pura son poco frecuentes , la mayoría de los pacientes departamento de dos tipos de factores de riesgo coexisten. En comparación con la hipertensión esencial , los factores de volumen hipertensión renal a menudo más evidentes .
Se puede aprender a partir de la descripción anterior , sin importar el volumen o la resistencia de la hipertensión, se asocia con muchos factores neurohormonales vinculadas que participan , que se resumen brevemente en la Tabla 2 .
2 factores que conducen a la hipertensión arterial
( 1 ) del sistema renina - angiotensina - aldosterona ( aldosterona - renina -angiotensina, RAAS ) de activación : una gran cantidad de información ha sido confirmada en la aparición y desarrollo de la RAAS juega un papel importante en la hipertensión renal , enfermedad del parénquima renal desaparecidos la sangre puede conducir a la activación del SRAA . La angiotensina Ⅱ ( angiotensina Ⅱ , A Ⅱ ) puede estimular directamente la vasoconstricción , sino también por el aumento de la actividad simpática central, y actuando sobre las terminaciones nerviosas simpáticas para promover la liberación de catecolaminas, además vasoconstricción ; aldosterona aumenta el túbulo distal y conducto colector de sodio reabsorción , el aumento de la retención de sodio . Por lo tanto , la activación RAAS implicado en la resistencia de ambos, pero también para participar en el volumen de la hipertensión .
( 2 ) aumento de la actividad simpática : Simpático también juegan un papel importante en la patogénesis de la hipertensión renal. Cuando pasa a través de las enfermedades renales parenquimatosas renales reflejo simpático ( reflejos renales aferentes ) de activación , un Ⅱ también se beneficiará de un incremento en el aumento central y periférico su actividad . La activación del sistema nervioso simpático estimula la vasoconstricción , aumento de la resistencia vascular ; promover la reabsorción tubular proximal de sodio , el aumento de volumen de sangre , y por lo tanto capaz de participar tanto en la resistencia y el volumen de la hipertensión . La activación del sistema nervioso simpático y la vasoconstricción renal puede , disminución del flujo sanguíneo renal y estimular
La secreción de renina , aumento de peso adicional hipertensión activación del SRAA .
( 3 ) la liberación de sustancias endógenas similares a la digital : con anticuerpos digitálicos centro desde la reacción de la sustancia - digitalis como endógena (sustancia digitalislike endógeno, SEDA) tiene las siguientes características : la inhibición de la Na -K- ATP enzima, natriuresis . Cuando la enfermedad del parénquima renal provoca la expansión del volumen extracelular , lo que puede reflejar el cerebro para estimular el hipotálamo para liberar el SEDA , la inhibición de las células epiteliales del túbulo proximal enzima Na - K - ATP , la reducción de la reabsorción de sodio , desde efecto la natriuresis . Sin embargo , en el otro lado de la inhibición del músculo liso vascular enzima SEDA de Na - K - ATP , el aumento de la concentración intracelular de sodio , reduce gradiente transmembrana de sodio , y así reducir la conmutación de canales de Ca2 Na/Ca2 la despolarización dependiente de la tensión dentro del Ca2 citoplasmática , por lo tanto aumentar, lo que promueve la resistencia de la hipertensión .
( 4 ) ET : ET es el más fuerte que se ha encontrado en el péptido vasoconstrictor in vivo , es posible a través de vías endocrinas , así como las vías de autocrinos y paracrinos jugar un papel . La endotelina estimula la vasoconstricción ; promover la activación del SRAA , reducir el flujo sanguíneo renal y la TFG , reducir la excreción urinaria de sodio . Por lo tanto, puede estar implicada en la patogénesis de la hipertensión renal de la resistencia y volumen .
( 5 ) la vasopresina arginina : arginina vasopresina a cuerpo normal y poco efecto sobre la presión arterial en pacientes con hipertensión esencial , pero los ensayos clínicos han indicado que la insuficiencia renal crónica que aplica a la arginina vasopresina los antagonistas pueden reducir eficazmente la presión arterial , lo que sugiere que la arginina vasopresina efecto vasoconstrictor por los implicados en la hipertensión renal. Sin embargo , esta observación es, sin duda todavía necesita más investigación y un mecanismo claro .

( 6 ) factor de reducción antihipertensivo : factores renales pueden producir una variedad de la presión sanguínea , tales como la prostaglandina E2 e I2 , bradiquinina ( distal tubular renal células epiteliales calicreína , y luego el plasma quininógeno en bradiquinina ) , péptido natriurético atrial , péptido natriurético cerebral , NO y médula grasa Buck y así sucesivamente . Como ex Siria , enfermedad del parénquima renal N0 disminución de la producción , capacidad de antagonizar la vasoconstricción disminuido , sino también para reducir NO a reducir la excreción de sodio tubular renal , el aumento de la retención de sodio , y por lo tanto, a partir de dos aspectos implicados en la resistencia y el volumen de la hipertensión . Sin embargo, no se han involucrado en estos otro factor antihipertensivo pruebas concluyentes de la hipertensión del parénquima renal.