El síndrome nefrótico tiene cuatro características principales, a saber, la
proteinuria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema significativo
sistémica.
1 proteinuria proteinuria es un signo del síndrome nefrótico. La albúmina es
el componente principal, también contienen otros componentes de la proteína de
plasma. Basal glomerular cambios en la permeabilidad de la membrana es la causa
básica de la proteinuria genera barrera de carga y barrera mecánica (barrera
poro capilar glomerular) cambios y la reabsorción capacidad catabólica en las
células epiteliales tubulares renales en la formación de la proteinuria también
tener un impacto. La tasa de filtración glomerular, la concentración de
proteínas plasmáticas y proteínas afectan directamente el grado de proteinuria.
La tasa de filtración glomerular, proteinuria reducirá; hipoalbuminemia severa,
aumentar la excreción urinaria de proteínas, la excreción urinaria de proteínas
de alto valor proteico dieta aumentará, por lo tanto, sólo cuantitativa de
proteínas métodos de un día, no puede con precisión determinar la extensión de
la proteína urinaria, la tasa de aclaramiento de albúmina se puede hacer aún
más, la proteína de la orina / creatinina (> 3,5 proteinuria en rango
nefrótico a menudo). Electroforesis de proteínas en orina detectada en
componentes IgG orina aumentó proteína urinaria provocó una baja selectividad.
Se desconoce el valor clínico definitivo de la selectividad de proteínas en
orina, ha sido poco utilizado.
2 hipoalbuminemia es la segunda característica esencial del síndrome
nefrótico. La albúmina sérica de menos de 30 g / L. Cuando la síntesis de
albúmina nefrótico síndrome del hígado aumentó cuando la dieta dada proteínas y
calorías adecuadas, la síntesis hepática del paciente de día de albúmina sobre
22,6 g, 15,6 g significativamente más de lo normal cada día. Cuando aparece la
síntesis hepática de albúmina compensatoria insuficiente para cubrir el monto de
la pérdida de proteínas en orina, hipoalbuminemia. Es un acuerdo incompleto
entre hipoalbuminemia y la excreción urinaria de proteínas.
El síndrome nefrótico por lo general en el balance de nitrógeno negativo, en
la carga alta en proteínas, puede ser convertido en un balance positivo de
nitrógeno, alta carga de proteína puede ser debido a un aumento de la proteína
de filtración glomerular de salir de la excreción de proteína urinaria
aumentada, por lo que la concentración de proteína de plasma no es evidente,
pero al tomar la angiotensina inhibidores de la enzima convertidora de la
sangre, puede inhibir la excreción de proteínas en orina, la concentración de
albúmina sérica puede aumentar significativamente.
Vale la pena señalar que, cuando la hipoalbuminemia, albúmina de drogas
reducirse, la concentración de fármaco libre en la sangre puede aumentar la
toxicidad del fármaco.
Variedad de componentes de las proteínas plasmáticas cambiar el síndrome
nefrótico puede ocurrir cuando, α2 y β globina aumentó, α1-globulina eran
normales. Los niveles de IgG se redujeron significativamente, mientras que los
niveles de IgA, IgM, IgE eran normales o elevadas, fibrinógeno, factor de
coagulación Ⅴ, Ⅶ, Ⅷ, Ⅹ pueden incrementarse, lo que puede estar relacionado con
la síntesis hepáticas elevadas, aumentando el número asociado con plaquetas,
anticoagulantes enzima sangre ⅲ (factor relacionado con heparina) inferior,
proteína C y las concentraciones de proteína S fueron normales o incrementadas,
pero la actividad disminuyó. Esto contribuirá a la aparición de un estado de
hipercoagulabilidad. El aumento de los productos urinarios degradación de la
fibrina (FDP), que reflejan cambios en la permeabilidad glomerular. En resumen,
se aumentaron coagulación de la sangre y la agregación de diversos factor de
pre-exponencial, mientras que el anti-coagulación y la fibrinólisis mecanismo de
daño. Debido a los efectos combinados de la hipercolesterolemia y la
hiperfibrinogenemia, y el aumento de la viscosidad del plasma, cuando daño
endotelial, con tendencia a la trombosis espontánea.
Además, la proteína de transporte también se reduce, como el transporte de un
ion importante de metal (cobre, hierro, zinc) disminución de la proteína, y las
hormonas importantes (tiroxina, el cortisol, prostaglandinas) y las proteínas de
25 (OH) D3 de unión activo también caer, que puede conducir a
hiperparatiroidismo secundario, metabolismo del calcio y el fósforo, causando la
osteodistrofia renal. Continuando transferrina reducido a tratamiento con
glucocorticoides en el cuerpo humano por el cambio de la relación de la hormona
libre y unida, que resulta en el metabolismo de fármacos y el cambio
eficacia.
3 hiperlipidemia esta enfermedad, colesterol total, triglicéridos aumentó
significativamente, lipoproteína de baja densidad (LDH), niveles elevados de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDH). La hiperlipidemia y la
hipoalbuminemia en cuestión, LDL / HLDL sólo la albúmina sérica inferior a 10 ~
20 g / L sólo aumentaron. La lipoproteína de alta densidad (HDL) normal o
disminuido. Relación LDL / HDL aumentó, de modo que el riesgo de complicaciones
ateroscleróticas aumenta, la hiperlipidemia y la trombosis y la esclerosis
glomerular progresiva.
Los pacientes mostraron una orina de lípidos, la doble refracción de la grasa
corporal en la orina parece probable que las células epiteliales que contienen
colesterol o la grasa corporal arroja.
4 edema síntoma más notable está empeorando gradualmente edema, iniciales
párpados de la mañana, facial, edema de tobillo visible; Con la progresión de la
enfermedad se extendió a todo el cuerpo edema y derrame pleural, ascitis,
derrame pericárdico, mediastinal derrame, el escroto o los labios edema, se
puede producir edema pulmonar. En los casos graves, no puede abrir los ojos, la
cabeza y el cuello más grueso, piel pálida cerosa se puede presentar, además
del pecho, la presencia de ascitis, es evidente dificultad en la respiración, no
sólo puedes sentarte posición supina. Si el daño de la piel, el derrame de
líquido de los tejidos y difícil de detener. Obviamente, si no tiene nada que
ver con la posición de edema y trombosis venosa se debe sospechar Edema y
relación postural. La gravedad y la extensión del edema generalmente
hipoalbuminemia se correlacionaron positivamente. Generalmente se considera
edema causado principalmente por proteínas plasmáticas proteinuria pesados
(especialmente albúmina) disminución de la presión osmótica coloidal del
plasma reducida intravascular al espacio intersticial debido al agua en
movimiento. Edema De lo contrario considera intrínseco asociado con el sodio
renal primaria y la retención de agua, lo cual puede contribuir es: ① tasa de
filtración glomerular; ② aumenta la reabsorción tubular; ③ péptido natriurético
atrial plasma túbulo distal (ANP) capacidad de reacción.
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